1岁孩子误服“紫草油”！一例ECMO治疗类脂性肺炎病例分享

类脂性肺炎是指肺泡内存在脂类物质或富含脂质的巨噬细胞引起肺部炎症。

类脂性肺炎是指肺泡内存在脂类物质或富含脂质的巨噬细胞引起肺部炎症,根据脂质的来源,可分为内源性和外源性。外源性类脂性肺炎最早由Laughlen于1925年报道,多因使用含油的药物或营养补充剂引起,其临床和影像学表现是非特异性的,与其他肺部间质疾病相似,临床易忽略,如果延误诊治,可引起支气管扩张和肺纤维化。

外源性类脂性肺炎是一种由吸入矿物质、植物油或动物油引起的疾病。非意外情况下使用泻药、营养补充剂、润滑剂等口服或鼻用药物或因文化习惯等用油洗澡而引发。外源性类脂性肺炎临床较罕见,临床表现及影像学无特异性,可以从无症状到严重肺受累,取决于吸入油的数量、性质和时间不同,可进展为呼吸衰竭和死亡。

本例患儿误服“紫草油”,入院时表现为呼吸衰竭,胸部CT实变严重,入院后支气管镜检查及颈内-颈总的V-A ECMO治疗,后又采用多次气管镜下肺泡灌洗清除油脂及西维来司他钠减轻炎症介质风暴,减轻肺泡损伤。治疗后10天后,患儿临床改善,胸片影像学较前好转,呼吸功能基本恢复正常。

病例信息

病史:

患儿,男,1岁1月,河南省南阳市;12月17日反复发热1天,呼吸困难2小时,在家中误服“紫草油”10~20ml左右,家属发现后自行予以催吐处理,可见胃内物呕出,未见血丝及粘液,量中等,随后出现呛咳,可闻及喉间痰鸣,余无不适,就诊于内乡县人民院予雾化治疗(具体药物不详),咳嗽较前稍好转;出现发热,热峰38.5℃,无寒战、抽搐等,就诊于内乡县菊潭医院住院,予“鼻导管吸氧、头孢曲松抗感染、维生素C营养心肌、补液、退热”等对症治疗,体温可降至正常,但易反复;12月18日凌晨再次出现发热,热峰较前升高:39.7℃,予“布洛芬混悬液”口服后体温可降,不易降至正常,且易复升,仍反复发热,且伴有呼吸急促,三凹征阳性,未吸氧下氧合可降至80%左右,当地医院完善胸部影像学提示肺部有渗出(未见报告),考虑病情危重,遂拨打我科电话,由我科出诊医师出诊在“鼻导管吸氧”下接回,起病以来,患儿精神、睡眠、饮食欠佳,大小便正常。

既往史:

家族史无特殊,居住环境无特殊。

无新冠肺炎确诊或疑似病例接触史,无疫区旅居史。

查体:

T:37.1℃ P:188次/分 R:68次/分 BP:83/40mmHg W:11.5Kg

神志清,精神差,未吸氧下口唇发绀,监测氧合最低可降至80%左右,予鼻导管吸氧2L/min,氧合仍不稳定。呼吸促、费力,三凹征阳性,双肺听诊呼吸音粗,可闻及少许湿啰音,腹平软,肝脾肋下未触及,肠鸣音可。四肢末梢暖,CRT1秒。四肢肌力,肌张力未见明显异常。双侧病理征阴性。

辅助检查:

血气分析:pH:7.35,PCO2:43.7mmHg,PO2:69mmHg,BE:-1.2 (鼻导管吸氧2L/min下)入院吸氧2L/min下血气分析回示氧分压69mmHg

代谢性酸中毒:β-羟丁酸:710.0umol/L; 乳酸:2mmol/L;

血常规:WBC:24.11×10^9/L,N%:91.2%,RBC:4.03×10^12/L,

HB:105g/L,PLT:205×10^9/L;

PCT:2.96ng/ml,CRP:124.17mg/L,IL-6:108.41pg/ml;

呼吸道病原学检测均阴性;

肝肾功能、电解质、心肌酶、凝血功能、尿粪常规等无明显异常。

胸部CT:类脂性肺炎可能;颈部、纵膈内、左侧腋窝、左上肢肌间隙广泛气肿。

支气管镜下灌洗液:

心脏彩超、腹部脏器彩超未见异常;

心电图正常。

入院诊断:

1.急性呼吸衰竭(I型)

2.重症肺炎(类脂性肺炎)

3.纵膈气肿

4.皮下气肿

5.药物和药剂的有害效应

治疗方案

入院后立即予鼻导管吸氧、禁食、心电监护,监测经皮氧饱和度维持欠佳,予无创NIPPV模式辅助通气、咪达唑仑持续镇静下,监测经皮氧饱和度维持在95%以上,但仍呼吸急促,积极完善纤维支气管镜检查+肺泡灌洗术治疗清除肺内油脂及分泌物治疗;

经积极治疗,监测经皮氧饱和度波动于90~95%,但呼吸仍促(50-70次/分),予气管插管连接呼吸机辅助通气、持续镇静镇痛及肌松药物应用下,监测呼吸波动于40~60次/分,经皮氧饱和度维持在98%以上;

并予头孢哌酮舒巴坦钠输注抗感染、布地奈德、硫酸特布他林雾化、甲泼尼龙 2mg/Kg Q12H抗炎、西咪替丁护胃等治疗。

12月19日,患儿气管插管连接呼吸机辅助通气(高呼吸机参数:FiO2:0.6 吸气压力20cmH2O 频率30次/分吸气时间0.65s PEEP 10cmH20)、持续镇静镇痛、肌松药物应用下,呼吸波动在40-60次/分;潮气量波动于10ml左右,氧合维持欠佳,偶有下降至88%左右,伴二氧化碳分压进行性升高。

复查胸片结果回示肺部影像学病变处密度增高;

监测血气分析结果回示二氧化碳分压进行性升高;

2023版"儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)"解读. 中华实用儿科临床杂志

儿童ECMO治疗ARDS适应症

高呼吸机参数支持下[常频呼吸机时平均气道压(MAP)>20～25 cmH2O,高频通气MAP>30 cmH2O],仍存在以下任一:

(1)严重低氧血症:PaO2/FiO2<60～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或氧合指数(OI)>40;

(2)持续严重的呼吸性酸中毒(pH<7.1);

(3)出现医源性气压伤。

2017年,ELSO更加量化ECMO介入呼吸衰竭指征,将其更新为机械通气参数吸入氧浓度FiO2>0.90,仍存在以下几种情况之一:

(1)PaO2/FiO2<150 mmHg,Murray评分2～3分,APSS评分8分;

(2)吸气平台压>30 cmH2O,仍有二氧化碳(CO2)潴留;

(3)严重肺气漏;

(4)肺移植准备前心肺衰竭。

《体外膜肺氧合在儿童急性呼吸窘迫综合征中的应用》

《体外膜氧合在儿童危重症应用的专家共识》

立即启动ECMO术前准备,行颈内-颈总的V-A ECMO治疗,动态监测ACT及APTT,调整肝素抗凝应用。

西维来司他钠作为国内唯一ARDS适应症治疗药物,其作用机制是选择性抑制中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),阻断其对肺组织基底膜的分解;下调促炎细胞因子(如TNF-α、IL-6)释放,减轻炎症介质风暴;调控STAT、NF-κB信号通路,改善肺血管通透性;抑制中性粒细胞弹性蛋白酶活性,减轻肺泡损伤。

12月20日,患儿全身水肿明显,双足、颜面部为著,予血液净化治疗清除多余水分,维持内环境稳定;再次行纤维支气管镜检查+肺泡灌洗术治疗清除肺内油脂,镜下见气管插管内有较多伪膜状分泌物,支气管黏膜可见较多伪膜附着;予西维来司他钠0.2mg/kg/h持续静脉泵入(12.20-12.30)抑制炎症级联反应改善肺组织损伤。

12月21日,吸痰时患儿痰液粘稠,口鼻吸痰可吸出黄白色粘痰,加用乙酰半胱氨酸雾化及氨溴索静脉泵注;再次行纤维支气管镜检查;动态监测血常规提示plt进行性下降,59*109/L,予输注血小板预防出血治疗;

12月23日,行纤维支气管镜检查+肺泡灌洗术治疗清除伪膜及分泌物;

12月24日,患儿气管插管内吸痰可吸出血痂、胃肠减压可见咖啡色样液体、大便呈黑色糊状便、尿管引流袋可见血性尿,提示肺出血、消化道出血及泌尿系统出血,加用硫糖铝保护胃粘膜、艾司奥美拉唑钠护胃治疗。

动态监测血气:

动态复查胸片:

动态复查胸片提示影像学较前好转

动态监测血气结果回示二氧化碳分压逐渐降至正常;

患儿潮气量逐渐回升至40-50mL左右;

患儿存在呼吸系统、消化系统、泌尿系统出血。

经ECMO撤机实验后,于12-25日顺利撤除ECMO,行颈总动脉及颈内静脉修补术,并停止肝素应用;

12月26日,患儿气管插管内吸痰未再吸出血性分泌物及血痂,尿管引流未再见血性尿液,纤维支气管镜下未再见气道黏膜出血。

12月27日,患儿胃肠减压未再减压出咖啡渣样液体,粪便颜色由黑色逐渐转为暗绿色,开始尝试鼻饲深度水解配方奶;复查胸部CT结果回示类脂性肺炎患者治疗后,两肺炎症较12-18日病变范围稍大,局部较前密实,并完善头颅CT未见特殊异常。